Материнство — Лечение при беременности — Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель.


 
Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель.

Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель.

Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель.
Самопроизвольное прерывание беременности два и более раз подряд называют привычным невынашиванием беременности (ПНБ). С этой проблемой сталкивается 1% всех женщин.
Прерывание беременности в сроке от зачатия до 22 недель называется самопроизвольным выкидышем / абортом (МВ).
КЛАССИФИКАЦИЯ самопроизвольные выкидыши (аборты)

Проводится на основании различных критериев:

1. Срока беременности при самопроизвольном аборте:

• ранние (до 12 нед.)

• поздние (от 12 до 20 мес.)

2. Клинической формы МВ:

• угрожающий

• начавшийся

• аборт в ходу

• неполный

• полный

• несостоявшимся

• инфицирован

• привычный аборт

Прерывание беременности в сроке 22-37 недель называют преждевременными родами (ПП).

КЛАССИФИКАЦИЯ преждевременных родов

Проводится на основании срока гестации при ПП и перинатального прогноза для новорожденного. Выделяют:

1. Преждевременные роды в 22-27 недель (масса плода 500-1000 г, неблагоприятный перинатальный прогноз).

2. Преждевременные роды в 28-33 недели (масса плода 1000-1800 г, сомнительный перинатальный прогноз).

3. Преждевременные роды в 34-37 недель гестации (масса плода 1900-2500 г, достаточно благоприятный перинатальный прогноз).

II. ПРИЧИНЫ невынашиванием беременности.

Децидуоз шейки матки при беременности


Причины НБ очень многообразны. Их можно разделить на 2 большие группы:

А. Социально-демографические причины

• неустроенность семейной жизни

• экстремально высокий или низкий репродуктивный возраст матери

• низкий социальный статус

• недостаточное питание (питание)

• профессиональные вредности

• действие неблагоприятных условий внешней среды

• вредные привычки

Б. Медицинские причины.

Наиболее часто встречающиеся из них:

1. Со стороны эмбриона / плода:

• генные и хромосомные аномалии

ИИ. Со стороны материнского / отцовского организма:

1. Генетические факторы.

2. Особенности акушерско-гинекологического анамнеза матери.

3. Соматический статус женщины.

4. Анатомические факторы:

• миома матки (благоприятное - наличие субмукозного узла миомы)

• аномалии строения матки (седловидная, двурогими матка, внутриматочная перегородка)

• внутриматочные синехии

• истмико-цервикальная недостаточность

5. Эндокринные нарушения:

• недостаточность лютеиновой фазы менструального цикла при наступлении беременности

• гиперандрогения (стертые формы нарушения функции коры надпочечников, СПКЯ, сочетанные формы)

• нарушения жирового обмена

• сахарный диабет

• нарушение функции щитовидной железы

6. Факторы воспалительного генеза:

• ВЗОТ

• хронические инфекции (мочевыводящей, дыхательной системы)

• инфекции, перенесенные во время беременности (острые инфекции бактериального и вирусного генеза любой локализации)

7. Осложнения / особенности течения данной беременности:

• длительно существующая угроза прерывания беременности

• гестоз

• ФПН

• многоводие

• многоплодия

• аномалии расположения плаценты

• анемии беременных

8. Иммунологические нарушения, характеризующиеся выработкой организмом матери антител, направленных против ее собственных клеток и / или клеток плода:

• АФС

• конфликт по системе АВО или резус-фактора

• ПНВ вследствие гомозиготности матери и отца по генам ША-системы

III. НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ этиологии и патогенеза невынашивания беременности

Хромосомные нарушения

В связи с развитием методов цитогенетических исследований появилась возможность использовать их для изучения генеза самопроизвольного прерывания беременности.

На ранних стадиях развития беременности самопроизвольного выкидыша можно рассматривать как приспособление, выработанное в процессе эволюции, в результате чего рождение детей с пороками развития является относительно редким явлением.

В течение многих лет считалось, что около 50% случаев самопроизвольного прерывания беременности в ранние сроки обусловлено хромосомными аномалиями. Однако в свете последних достижений в культуральной исследовании тканей становится ясным, что частота этой причине ранних самопроизвольных выкидышей явно недооценивалась. У человека более 95% мутаций элиминируются внутриутробно, и лишь небольшая часть эмбрионов и плодов с аберрацией хромосом доживает до перинатального периода. С возрастом отбор ослабевает, поэтому при экстремально высоком возрасте родителей чаще встречаются аномалии развития плода.

Выделяют:

1. Изменения числа хромосом (количественные аберрации) - анэуплоидия и полиплоидия.

2. Изменения структуры хромосом (структурные аберрации) - инверсии, кольца, транслокации.

Хромосомная аберрация является наиболее частой причиной раннего самопроизвольного выкидыша.

При оценке материала выкидышей большинство обнаруженных хромосомных нарушений составляют количественные аберрации (до 95%).

Из них около 60% представлено трисомиями, причем чаще всего встречается трисомия по 16 хромосоме, 20% абортусов представлены кариотипом 45Х (синдром Шерешевского-Тернера), 15% - имеют полиплоидный набор хромосом, обычно - триплоидию.

При обнаружении количественной абберации хромосомного набора плода, у родителей обычно нет регулярных хромосомных нарушений и анализ кариотипа родителей мало информативен.

В случае выявления в абортусов структурной абберации хромосом, показано кариотипирование родителей. Наличие сбалансированной хромосомной аберрации у родителей приводит к повышению частоты возникновения структурных хромосомных нарушений при последующих беременностях.

ГОРМОНАЛЬНЫЕ ДИСФУНКЦИИ

В этиологии самопроизвольного прерывания беременности в 1 триместре большую роль играют гормональные нарушения в организме матери. Наиболее частыми из них являются гипофункция яичников и гиперандрогения различного генеза. Следует отметить, что при выраженной гипофункции яичников и при тяжелых проявлениях гиперандрогении (надпочечниковой и яичникового генеза), как правило, наблюдается бесплодие. Для невынашивания беременности характерны стертые формы гормональных нарушений.

У женщин с НБ в большинстве случаев имеет место гипофункция яичников, характеризуется неполноценной 2 фазой менструального цикла и чередованием овуляторных и ановуляторных циклов.

Механизм прерывания беременности при неполноценности 2 фазы менструального цикла связан не только с недостаточностью прогестерона, который синтезируется в желтом теле, поскольку прогестерон синтезируется в надпочечниках, хорионе, а в дальнейшем - в плаценте. Большое значение в генезе раннего СВ имеет недостаточная секреторная трансформация эндометрия (недоразвитие желез, стромы, сосудов, недостаточное накопление гликогена и других веществ, необходимых для нормальной имплантации и развития плодного яйца). Вышеописанные изменения создают неблагоприятные условия для адекватного развития трофобласта и питания зародыша приводит к прерыванию беременности в 1 триместре или к развитию фетоплацентарной недостаточности (ФПН) при прогрессировании беременности.

Недостаточность лютеиновой фазы может быть обусловлена: снижением гонадотропин-рилизинг гормона, ФСГ и ЛГ, что приводит к нарушению стероидогенеза в яичниках, а также повреждение рецепторного аппарата эндометрия.

Недостаточность лютеиновой фазы у женщин с невынашиванием беременности может быть обусловлена ​​не только неполноценным стероидогенеза, но и частыми абортами, хроническим эндометритом, пороками развития матки, инфантилизмом, внутриматочными синехии.

Ранний СВ может быть обусловлен изменением нормальных соотношений гонадотропных гормонов в 1 фазу менструального цикла наступления беременности (гиперсекреция Л Г и гипосекреция ФСГ). На этапе отбора доминантного фолликула это приводит к снижению овуляторного пика Л Г и уровня эстрадиола, замедлению темпов развития преовуляторного фолликула преждевременной индукции мейоза и дегенерации ооцита. Снижение продукции эстрадиола ведет к недостаточной выработки прогестерона и отсутствия соответствующей трансформации эндометрия.

Среди эндокринных причин невынашивания беременности значительное место занимает гиперандрогения (21-48%) - патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезируемых в надпочечники и яичниках (ВГКН, СПКЯ, гиперандрогения смешанного генеза). Причиной невынашивания чаще являются стертые формы гиперандрогении, которые либо оказываются во время беременности или их можно диагностировать вне беременности с помощью функциональных нагрузочных проб.

При гиперандрогении любого генеза беременность часто осложняется остановкой развития по типу анэмбриония или внутришьоутробнои гибели плода. В 24% пациенток может формироваться предлежание ветвистого хориона, а в дальнейшем, почти в 40% - истмико-цервикальная недостаточность. Внутриутробная гибель плода нередко происходит в критические сроки беременности - 12-13, 24-26, 28-32 недели гестации, что обусловлено развитием ФПН, а также этапами развития эндокринной системы плода (начало гормональной активности гипофиза, надпочечников). После СО ​​примерно в 1/3 женщин с гиперандрогенией усугубляются эндокринные нарушения, не только ухудшает перинатальный прогноз последующих беременностей, но и является причиной вторичного бесплодия и грубых нарушений менструальной функции вплоть до аменореи.

Гиперандрогения может быть надпочечниковой (30%), яичникового (12%) и смешанного надпочечниковой-яичникового (58%) генеза.

Надпочечниковая форма гиперандрогении (ВГКН), чаще всего обусловлена ​​дефицитом 21-гидроксилазы, 3-β-ол-дегидрогеназы. При ВГКН с дефицитом 21-гидроксилазы (фермента, превращающего 17 оксипрогестерон на кортизол), в организме происходит накопление 17-кетостероидов. Пациентки имеют признаки вирилизации: высокий рост широкие плечи, узкие бедра, гирсутизм и др.. У большинства больных 2-х фазный менструальный цикл сочетается с недостаточностью лютеиновой фазы (НЛФ).

При гиперандрогении яичникового генеза (СПКЯ) является признаки вирилизации за счет высокого уровня тестостерона (Т).

При смешанном генезисе гиперандрогении клиническая картина зависит от преобладания нарушений метаболизма гормонов в яичниках или надпочечниках.

Одним из эндокринных факторов невынашивания может быть нарушение функции щитовидной железы, как повышение, так и снижение.

Половая и тиреоидная системы регулируются ФСГ, ЛГ, ПРЛ, ТТГ, которые имеют близкую химическую структуру. Тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин) влияют на гонадотропную функцию и функцию гонад. Они стимулируют обменные процессы в яичниках, сенсибилизирующие ткани полового аппарата к эстрогену.

Избыток тиреоидных гормонов повышает базальный уровень и подавляет преовуляторный пик ЛГ, снижает чувствительность гонад к гормонам, тропов, следствием чего является или недостаточность лютеиновой фазы, или ановуляция и бесплодие.

Дефицит тиреоидных гормонов тормозит циклическую продукцию гонадотропных гормонов, снижает чувствительность яичников к ФСГ, ЛГ, ПРЛ, что также ведет к угнетению функции яичников, развития НЛФ, ановуляции, нарушению менструального цикла, бесплодию.

Нарушение толерантности к глюкозе (сахарный диабет) является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы. В зависимости от тяжести диабета и адекватности коррекции уровня глюкозы крови, беременность может закончиться самопроизвольным прерыванием в любые сроки, а также внутриутробно гибелью плода. Диабет сопровождается нарушением многих аспектов метаболизма, и эти нарушения выходят за рамки нарушения только обмена глюкозы. При диабете исходы беременности определяются: тщательной специализированной компенсацией заболевания этапе предгравидарнои подготовки и в динамике гестации, развитием методов домашнего мониторинга уровня глюкозы, профилактикой осложнений, успехами неонатальной медицины.

В некоторых специализированных центрах перинатальная смертность при диабете приближается к показателям у женщин при неосложненной беременности (14).

Нередко самопроизвольное прерывание беременности обусловлено наличием генитального инфантилизма. Он характеризуется гипоплазией половых органов и различными нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка. В механизме прерывания беременности при генитальном инфантилизме ведущим является маточный фактор: неполноценное прегравидарная подготовка эндометрия из-за недостаточности его рецепторного аппарата, повышение возбудимости и сократительной активности миометрия инфантильной матки. При генитальном инфантилизме угроза самопроизвольного прерывания наблюдается на всех этапах развития беременности.

АНАТОМИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ

Истмико-цервикальная недостаточность является основной (до 40%) причиной НВ во втором триместре беременности. Под понятием ИЦН подразумевают недостаточность циркулярной мускулатуры участка внутреннего зева. ИЦН вызывается структурными и функциональными изменениями истмичного отдела (перешейка) матки.

Шейка матки образована в основном волокнистой соединительной тканью, гладкомышечных же ткань составляет не более 15% от массы шейки матки. На верхней границе гистологического внутреннего зева количество волокнистой СТ уменьшается, а количество мышечных волокон возрастает до 30%, выполняя роль своеобразного сфинктера.

Различают анатомическую (син.: органическую, травматическое) и функциональную ИЦН.

Наиболее частыми причинами анатомической ИЦН предварительные внутриматочные вмешательства (механическая дилатация канала шейки матки) или глубокие (2-3 степени) разрывы шейки матки после родов, при этом ИЦН формируется вследствие появления рубцовой ткани. Патогенез функциональной ИЦН окончательно не изучен. Чаще всего она имеет место у женщин с гипоплазией матки, пороками ее развития, а также у пациенток с генитальным инфантилизмом и гиперандрогенией. Иннервация матки разная: дно и тело матки имеют преимущественно симпатическую иннервацию (адренорецепторы), тогда как перешеек и шейка матки - преимущественно парасимпатическую (холинорецепторы), в связи с этим, при повышении тонуса тела матки происходит снижение тонуса шейки матки и ее перешейка.

Прерывание беременности как при органической, так и при функциональной ИЦН, вероятно, обусловлено несколькими механизмами: постепенное укорочение влагалищной части шейки матки и открытие цервикального канала способствует восходящему распространению вагинальной флоры на плодовые оболочки, что приводит к их инфицированию. Кроме этого, плодное яйцо не имеет физиологической опоры в виде способного внутреннего зева, опускается. По мере прогрессирования патологической ситуации, плодовые оболочки выпячиваются в расширенный канал шейки матки. В дальнейшем, к этому присоединяется сократительная активность миометрия, что приводит к изгнанию плодного яйца.

Среди женщин, страдающих невынашиванием, пороки развития матки встречаются в 10-15% случаев. Причины нарушения репродуктивной функции этих пациенток обусловлены чаще анатомо-физиологической неполноценностью матки, сопутствующей ей ИЦН и гипофункцией яичников. Происхождение различных пороков развития матки зависит от того, на каком этапе эмбриогенеза подействовал тератогенный фактор.

При невынашивании беременности встречаются: маточное перегородка (частичная или полная), двурогая, седловидная, единорога, двойная матка и т.д.

У большинства женщин с нарушением репродуктивной функции пороки развития матки сочетаются с гипофункцией яичников. Механизм прерывания беременности при этой патологии связан с нарушением процессов имплантации, как вследствие неполноценной секреторной трансформации эндометрия, так и морфо-функциональными особенностями миометрия.

Миома матки - распространенная доброкачественная опухоль миометрия, что встречается в акушерской клинике у пациенток старшего репродуктивного возраста.

Самопроизвольные выкидыши при миоме матки наблюдаются в 5-6% случаев. При этом основное значение имеет расположение и размер узлов миомы, а также локализация хориона / плаценты по отношению к узлам опухоли. Наиболее прогностически неблагоприятными являются ситуации, когда плацента располагается на миоматозных узлах, особенно в области нижнего маточного сегмента. При этом генез невынашивания имеет смешанный характер, поскольку определенную роль в прерывании беременности играют и гормональные нарушения (недостаточность функции яичников и изменения в эндометрии).

ОСОБЕННОСТИ соматического статуса ЖЕНЩИНЫ

Группа высокого риска по невынашиванию беременности составляют женщины с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (ВСД, врожденные и приобретенные пороки сердца и магистральных сосудов) хроническими заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит).

Самовольному прерыванию беременности способствуют гипоксические и обменные нарушения в организме, приводящие к возникновению ряда осложнений беременности (гестоз, ФПН).

ОСЛОЖНЕНИЯ ДАННОЙ БЕРЕМЕННОСТИ

Среди факторов, способствующих невынашиванию беременности, значительное место занимают осложнения, связанные с беременностью: гестоз, ФПН, аномалии прикрепления плаценты, преждевременная отслойка нормально или низко расположенной плаценты, неправильные положения и предлежания плода, много или маловодие, многоплодие, преждевременная отслойка околоплодных вод.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ невынашиванием беременности

Беременность с иммунологических позиций является алотрансплантантом, что на 50% чужеродные материнскому организму антигены отцовского происхождения. При этом, нормальное течение гестационного процесса обеспечивается множеством защитных факторов, связанных с особенностями иммунологических реакций материнского организма.

В невынашивании беременности может иметь значение аутоиммунный состояние, обусловленное появлением аутоантител к хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), протекающей с явлениями диссеминированного внутрисосудистого свертывания (хронической формы ДВС - синдрома).

Аутоиммунный процесс с образованием аутоантител к ХГЧ протекает волнообразно на протяжении всей беременности:

• первый пик подъема (4-14 недель) может сопровождаться нарушением имплантации (низкое прикрепление плаценты) и плацентации (аномалии формы плаценты)

• второй (20-24 недели) - утолщением и задержкой зрелости плаценты по данным УЗИ.

• третий (30-36 недель) - утончением плаценты, снижением ее массы, хронической плацентарной недостаточностью 1-2 степени, что ведет к внутриутробной задержке развития плода с возможностью его гибели

ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МАТЕРИ

Среди причин невынашивания одно из первых мест занимают инфекционные заболевания матери. При острых вирусных инфекциях у матери (краснуха, герпес, аденовирус, вирус паротита, цитомегаловирус и др.). В большинстве наблюдаются спонтанные аборты, мертворождения, рождения детей с ВПР. Чаще вирусы проникают к плоду трансплацентарно (для ЦМВ и ВПГ характерен восходящий путь инфицирования) и повреждают плодное яйцо. Возможна также передача инфекционного агента с половыми клетками, особенно сперматозоидами. При этом происходит СВ на очень ранних стадиях развития эмбриона.

Определенную роль в невынашивании беременности имеет и инфекция, протекает латентно (токсоплазмоз, листериоз и др.)., Хронические инфекционные заболевания (тонзиллит, пиелонефрит и др..), А также урогенитальная инфекция.

У беременных кольпиты диагностируются в 55-65% случаев. При этом, преобладают заболевания микоплазменной (25%), хламидийная (15-20%), или кандидозной (11-15%) этиологии.

Особенностью возбудителей генитальных инфекции в современных условиях является их частые ассоциации. Обращает на себя внимание высокий процент беременности не развивается, при наличии в гениталиях микоплазмы - 8%, тогда как при уреаплазма этот процент не превышает 1,2%, а при хламидии-0, 9%. При цитомегалии частота выкидышей достигает 31,5%.

ФАКТОРЫ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ

Риск СО повышается при курении и злоупотреблении алкоголем (пропорционально количеству выкуриваемых сигарет или потребляемых спиртосодержащих напитков). Роль кофеина в генезе СВ остается сомнительной.

Физические упражнения не повышают риск самопроизвольного аборта, а постельный режим не снижает риск привычного выкидыша.

Длительный контакт на производстве с такими веществами как: мышьяк, анилин, бензин, этиленоксид, формальдегид, может увеличивать риск СО в 2-3 раза.

Использование бытовых электроприборов, работа на персональном компьютере также не повышают частоту самопроизвольных выкидышей.

НЕРЕШЕННЫЕ ПРИЧИНЫ СВ

У значительной части женщин привычный СВ остается необъяснимым, несмотря на многочисленные исследования. Благоприятный прогноз для дальнейшей беременности приближается к 75%. Многочисленные данные указывают на положительное влияние психологической поддержки, тогда как эмпирическая медикаментозная терапия при этом обычно не эффективна.

IV. КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА РАННЕГО И ПОЗДНЕГО самопроизвольного выкидыша

Клиническая диагностика раннего и позднего самопроизвольного выкидыша основывается на выявлении следующих признаков:

• подтверждение факта наличия маточной беременности (задержка менструации, сомнительные и вероятные признаки беременности)

• появление болевого симптома, симптома патологических (кровяных) выделений из половых путей и изменения со стороны тела и шейки матки

• помимо анализа анамнестических и клинических данных для постановки диагноза можно использовать результаты УЗИ органов малого таза

В зависимости от выраженности клинических симптомов различают следующие стадии самопроизвольного прерывания беременности:

• угрожающий выкидыш / аборт

• выкидыш / аборт, начавшийся

• аборт в ходу

• неполный аборт

• полный аборт

При угрожающем СО отмечается чувство тяжести или незначительные боли в нижних отделах и в области крестца. Кровяные выделения из половых путей, как правило, отсутствуют. Матка увеличена соответственно сроку задержки менструации, изменения со стороны влагалищной части шейки матки отсутствуют.

При СО, начался степень выраженности болевого симптома увеличивается, появляются незначительные или умеренные кровянистые выделения из половых путей. Размеры матки соответствуют сроку беременности, шейка матки сохранена, канал ее закрыт или слегка приоткрыт.

Аборт в ходу характеризуется появлением схваткообразных болей в нижних отделах живота, усилением степени выраженности симптома кровяных выделений. При бимануальном исследовании - матка соответствует по размерам срока задержки беременности, вагинальная часть шейки матки укорочена, размягчена, канал шейки матки раскрыт (плодное яйцо может находиться в цервикальном канале, в связи с чем нижний полюс его может быть доступен для пальпации) .

Аборт в ходу может завершиться неполным абортом, когда плодное яйцо частично изгнано из полости матки. В матке задерживаются плодные оболочки, хориального ткань плаценты. Важным моментом для диагностики неполного СВ имеются анамнестические указания на наличие предыдущих (см. выше) стадий самопроизвольного прерывания беременности. Клиническая картина неполного СВ характеризуется наличием незначительного тянущей боли, в нижних отделах живота и незначительными / умеренными кровянистыми выделениями из половых путей. Тело матки увеличено, но не соответствует сроку задержки менструации срока беременности (меньше).

Пациентки с полным СВ, за врачебной помощью, как правило, не обращаются. Диагноз предполагается ретроспективно, основываясь на данных анамнеза.

При беременности не развивается, после гибели плодного яйца сократительная активность матки отсутствует, погибшее плодное яйцо не изгнано из матки, а подвергается вторичным изменениям (происходит аутолиз / мумификация эмбриона / плода, околоплодные воды постепенно реабсорбируются). В зависимости от длительности пребывания мертвого эмбриона / плода в матке (особенно во 2 триместре - более 4-6 недель) может возникнуть кровотечение, обусловленная развитием ДВС-синдрома.

При ИЦН прерывания беременности, чаще всего, начинается с преждевременного излития околоплодных вод (вследствие инфицирования и нарушения целостности плодных оболочек). Выкидыш происходит достаточно быстро и малоболезненные.

V. ТАКТИКА ДАЛЬНЕЙШИХ ДИАГНОСТИЧЕСКИХ И ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ

основывается на:

• данных акушерско-гинекологического анамнеза женщины

• верификации факта и срока маточной беременности

• стадии самопроизвольного выкидыша

VI. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ УЗИ В РАННИЕ СРОКИ ПРИ привычного невынашивания беременности

Комплексное ехографичне обследования пациенток с невынашиванием является неотъемлемой частью диагностических мероприятий в I триместре гестации. При этом целесообразно использовать трансвагинальное ультразвуковое исследование, позволяющее провести детальный анализ анатомического строения эмбриона и структур плодного яйца, необходимых для оценки характера течения беременности и составления прогноза.

В I триместре при невынашивании беременности оценивают следующие ультразвуковые критерии состояния плодного яйца и эмбриона:

1. Определение срока первичной визуализации эмбриона в полости матки.

• В норме при наличии в анамнезе регулярного менструального цикла обязательно визуализация эмбриона в плодовом яйце средним внутренним диаметром 14 и более мм, что соответствует 6 нед. беременности.

2. Проведение измерения и оценка КТР эмбриона.

• Для физиологического течения беременности характерна соответствие КТР эмбриона срока гестации (нормативные таблицы).

• Допустимое отклонение КТР ожидаемого, вместе с размером плодного яйца, составляет не более 6 дней. При динамическом наблюдении отмечается адекватный прирост ембриометричних показателей.

• В случае осложненного течения беременности регистрируется несоответствие КТР эмбриона гестационном срока (отставание более 7 дней). Клинически значимым следует считать отставание роста более 2 недель у эмбрионов с КТР <18 мм.

Таким образом, прогрессирующее отставание КТР эмбриона в сочетании с уменьшением размера плодного яйца у пациенток с невынашиванием указывает на высокий риск СВ.

3. Оценка жизнеспособности эмбриона.

• В норме при ТВ УЗИ регистрируют сердечную активность во всех эмбрионов с КТР> 8 мм. При этом отмечается правильный ритм сердечных сокращений с изменением ЧСС в зависимости от срока беременности. Наименьшие значения зафиксированы в 6 недель. (110 +15 уд / мин), крупные - в 9 мес. гестации (172 +14 уд / мин).

• Начиная с 8 недель устанавливается двигательная активность эмбриона.

• Своевременная визуализация адекватной сердечной и двигательной деятельности является прогностическим критерием благоприятного исхода беременности.

• Отсутствие визуализации сердечных сокращений у эмбрионов с КТР> 8 мм и двигательной активности после 8 недель является признаком беременности не развивается.

VII. ЛЕЧЕНИЕ ранних и поздних самопроизвольных выкидышей

Первый триместр является наиболее сложным периодом и во многом определяет развитие беременности. В этот период проходит эмбриогенез, происходит формирование плаценты и становления сложных взаимоотношений организма матери и плода. Лечение в этот период надо проводить так, чтобы не нарушать эти сложные процессы, медикаменты не оказывали тератогенного или эмбриотоксического эффекта и не приводили к нарушениям гормональных и иммунологических взаимоотношений.

Большинство исследователей считают, что СО в 1 триместре в 90% случаев является проявлением естественного отбора. Согласно рекомендациям. Королевской коллегии акушеров и гинекологов (Великобритания) основу лечения должна составлять психологическая поддержка, отсутствуют достоверные доказательства, что гормоны (эстрогены, прогестерон, ХГЧ), а также витаминотерапия, нестероидные противовоспалительные и спазмолитические препараты способствуют пролонгации беременности. Как правило, беременным назначают постельный режим, седативные препараты и рекомендуют воздержаться от половых отношений, но эффективность этих мер не доказана.

Однако, современное отечественное акушерство не так консервативно. В связи с чем, в терапии раннего СО достаточно широко используется как симптоматическая терапия, так и назначение спазмолитиков, витаминотерапии, гормональных препаратов.

В ряде литературных источников приводятся противоречивые сообщения о возможности неблагоприятного воздействия стероидных половых гормонов на плод (нарушение половой дифференцировки, гипоплазия вагинального эпителия и др.).. Но в то же время данные клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что назначение гормональных препаратов (эстрогенов, прогестерона) с целью сохранения беременности целесообразно, однако требуют тщательного обследования и контроля за лечением.

Применяют половые стероидные гормоны только в течение первых 14 недель беременности, поскольку в дальнейшем, сформированная плацента полностью берет на себя гормон-продуцирующих функцию.

Дозы препаратов подбирают индивидуально под контролем клинических и лабораторных данных (ректальной температуры, КПИ, ХГЯ, эстрадиола и прогестерона).

Не утратили своего значения рекомендации парентерального введения натуральных прогестерона и эстрогена.

Однако целесообразно в настоящее время в комплекс лечения угрожающего и такого, что начался СВ включать натуральный микронизированный прогестерон - УТРОЖЕСТАН, который полностью повторяет химическую формулу прогестерона, будучи родственным для организма женщины. Принимается, как правило, по 1 капсуле (100 мг) 2-3 раза в день интравагинально. Описанный путь введения препарата является оптимальным у беременных с выраженными явлениями раннего токсикоза (тошнота, рвота).

Активным веществом Утрожестана является прогестерон (ПГ), что способствует полноценной децидуальной трансформации эндометрия. Препарат обладает способностью снижать возбудимость и сократимость мускулатуры матки и маточных труб. Утрожестан не только не обладает андрогенной активностью, но и способен регулировать уровень андрогенов за счет взаимодействия с 5α-редуктазы, особенно важно при гиперандрогении у беременных женщин. Кроме того, утрожестан обладает эффектом спиронолактона, способствуя выведению жидкости из организма. Абсорбция происходит быстро, высокий уровень ПГ в плазме крови наблюдается через 1 час. после введения. Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2-6 ч после введения. Доказана эффективность препарата и при приеме его рег оs в случаях неудобства для пациенток его интравагинального использования.

Возможно назначение и синтетического гестагена - дюфастон, который обладает прогестагеновом действием, лишен анаболических и андрогенных эффектов. Режим приема препарата по 1 таб. (10 мг) 3 раза в день.

У пациенток с гиперандрогенией высокий риск развития ряда осложнений первой половины беременности: беременность не развивается, в виде анэмбриония или внутриутробной гибели эмбриона / плода, формирование функциональной ИЦН. Контроль гестации у женщин с гиперандрогенией должен проводиться с учетом "критических сроков" развития беременности: в 13 недель происходит выброс тестостерона яичками плода мужского пола, в сроке 20-24 недели беременности начинает функционировать кора надпочечников плода, с 28 недель происходит становление гипоталамо-гипофизарной системы плода (выброс АКТГ гипофизом плода). Знание этих особенностей функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы плода позволяет планировать и проводить клинико-лабораторно-инструментальное наблюдение, корректировка суточной дозы гормонального препарата и назначения профилактических мероприятий.

Доза кортикостероидов (дексаметазон) подбирается индивидуально с учетом тяжести и формы гиперандрогении. Каждые 2-3 недели проводится контроль уровня 17-КС (моча) и ДЭА (сыворотка крови). При нормальных показателях андрогенов и их метаболитов, прием кортикостероидов может быть прекращен (до 22-24 недели), однако, контроль уровня ДЭА и 17-КС должен продолжаться. В случае их повышенного уровня и наличия клинических признаков угрожающего прерывания беременности, возможно продолжение приема кортикостероидов к срокам, близких к началу функционирования гипоталамо-гипофизарной системы внутриутробного плода (до 28-30 недель).

ЛЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННЫХ С истмико-цервикальной НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

Ведущей причиной позднего самопроизвольного выкидыша является истмико-цервикальная недостаточность. Патогенетическое лечение ИЦН основано на выявлении причины ее формирования и проведении хирургической коррекции (цервикальной церкляж) несостоятельности замыкающий функции внутреннего зева.

Метод, который использовался ранее, наложение отдельных кетгутовых швов на участок наружного зева в настоящее время практически не применяется.

Существуют различные методы и модификации, направленные на сужение внутреннего зева путем наложения циркулярного шва. Однако, несмотря на их многообразие, вопросы о хирургической коррекции ИЦН полностью не решен. Образование свищей в области наложения швов, травматизация шейки матки в родах, недостаточная эффективность этой манипуляции при пролабирования плодного пузыря заставляют искать новые методы лечения ИЦН.

Для хирургической коррекции ИЦН широкое распространение получили различные модификации метода Широдкара: метод Макдональда, П-подибнии швы по методу Любимовой и др..

Показания к хирургическому лечению ИЦН:

1. Наличие в анамнезе самопроизвольных выкидышей и преждевременных родов (в 2-3 триместре беременности).

2. Прогрессирующая по данным клинического и ультразвукового обследования недостаточность шейки матки: изменение консистенции, укорочение, увеличение "открытие" наружного зева и всего канала шейки матки с раскрытием внутреннего зева.

3. Достоверным ультразвуковым критерием ИЦН является пролабирования плодного пузыря в цервикальный канал или расширения последнего.

Противопоказания к хирургической коррекции ИЦН:

1. Заболевания, при беременности является противопоказанием к сохранению (тяжелые формы заболеваний сердечно-сосудистой системы, почек, печени и т.д.).

2. Повышенная возбудимость матки, не поддающаяся медикаментозной терапии.

3. Беременность, осложненная кровотечением.

4. ВПР плода, наличие беременности не развивается (по данным ультразвукового, генетического обследования).

5. 3-4 степень чистоты влагалищной флоры, наличие кольпита.

Хирургическая коррекция ИЦН можно проводить с 14 до 25 нед. беременности, однако, конкретный срок выполнения операции следует определять индивидуально, в зависимости от времени появления клинических признаков ИЦН и "критических сроков" беременности. Прогностические оптимальными сроками выполнения хирургической коррекции ИЦН следует признать 17-21 неделю.

Токолитической терапии ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ПОЗДНЕГО самопроизвольного выкидыша

Токолитические (партусистен, бриканил, гинипрал) терапию применяют для коррекции повышенного тонуса и сократительной активности миометрия как для лечения позднего самопроизвольного выкидыша и преждевременных родов, так и как подготовительный этап перед проведением цервикального церкляж. Начиная с 14-16 недели беременности токолитики опосредуют свое действие через адренорецепторного аппарат миометрия, а, как известно, действие на β-адренорецепторы приводит к снижению тонуса и сократительной активности миометрия. Наиболее современным препаратом этой группы следует признать гинипрал. В зависимости от степени выраженности клинических проявлений самопроизвольного прерывания беременности, возможно как парентеральное, так и пероральное введение токолитиками. Гинипрал, как правило, назначают в таблетированной форме и терапевтическая доза препарата составляет 1-2 г / сут (1 таб. (0,5 мг) или 1/2 таб. (0,25 мг) 3-4 раза в день). Учитывая тот факт, β-адреномиметики, вызывают положительный хронотропный эффект на сердечно-сосудистую систему матери (клинически проявляется тахикардией), для минимизации этих проявлений, возможно одновременное назначение блокаторов кальциевых каналов (например, изоптин по 0,04 г 3-4 раза в день). Терапия Гинипралом продолжается до 36-37 недель беременности.

Как комплексная терапия угрожающего позднего СВ следует упомянуть возможность парентерального применения сульфата магния (МgSO4), нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин и т.д.) и блокаторов кальциевых каналов (верапамил, финоптин, изоптин).

Механизм действия сульфата магния для коррекции повышенного тонуса миометрия связывают с тем, что ионы магния, конкурируют с ионами кальция при проникновении внутрь гладкомышечных клеток миометрия и блокируют образование актино-миозиновых комплексов, предотвращая, таким образом, сокращение миофибрилл миометрия.

Преждевременные роды

Преждевременные роды - это роды с спонтанным началом, прогрессированием родовой деятельности и рождением плода весом более 500 г в сроке беременности с 22 до 37 недель.

В связи с особенностями акушерской тактики и выхаживания детей, родившихся при разных сроках гестации целесообразно выделить следующие периоды:

- 22-27 недель;

- 28-33 недели;

- 34-37 недели гестации.

На современном этапе организации акушерской помощи в Украине оптимальным является проведение преждевременных родов в специализированных акушерских стационарах, в которых есть условия для проведения интенсивной терапии и реанимации новорожденных.

Целесообразно обеспечения прав роженицы в привлечении близких к присутствию на родах.

Принципы ведения преждевременных родов:

1. Оценка степени прогнозируемого риска развития материнской и Перинатал-ной патологии с целью определения уровня оказания стационарной помощи.

2. Определение плана ведения родов и информированный согласования его с женщиной.

3. Контроль за состоянием матери и плода в родах с ведением партограммы.

4. Профилактика респираторного дистресс-синдрома до 34 недель беременности.

5. Обезболивание родов по показаниям.

6. Оценка состояния ребенка, поддержка тепловой цепочки, проведение первичного туалета новорожденного, совместное пребывание матери и ребенка с первых часов после рождения, более широкое использование метода «кенгуру» при выхаживании детей с малым весом.

Диагностика и подтверждение родов:

Подтверждение родов:

- У беременной после 22 недель появляются схваткообразные боли внизу живота и пояснице с появлением слизисто-кровянистых или жидких (в случае отхождения околоплодных вод) выделений из влагалища:

- Наличие 1 схватки в течение 10 минут, что продолжается 15-20 секунд;

- Изменение формы и расположения шейки матки - прогрессивное укорочение шейки матки и ее сглаживания. Раскрытие шейки матки - увеличение диаметра просвета шейки матки, измеряется в сантиметрах;

- Постепенное опускание головки плода к малому тазу относительно плоскости входа в малый таз (по данным наружного акушерского исследования)


Добрый день, уважаемые мамы и папы. Вас приветствует администрация сайта Материнство. Если вы находитесь на этой странице, значит вам интересна статья Невынашивание беременности - это самопроизвольное прерывание беременности в сроке от зачатия до 37 недель. можете поделиться с друзьями в соц сетях.


Возврат к списку


Материалы по теме:

 
Яндекс.Метрика