Материнство — Интересное о беременности и родах — Перинатальная гипоксия


 
Перинатальная гипоксия

Перинатальная гипоксия

Исходя из определения перинатальной гипоксии, ближайшими последствиями являются постгипоксические поражения отдельных органов и систем, выявляемые в раннем неонатальном периоде.

Дыхательные расстройства

Перинатальной гипоксия играет важную роль в патогенезе поражения альвеол и/или паренхимы легких у новорожденных детей. Несмотря на то, что причинно-следственная связь с тяжелой перинатальной гипоксией установлена только для первичных ателектазов легких и постасфиксической пневмопатии, выделяемой некоторыми авторами в самостоятельную нозологическую форму перинатальная гипоксия является предрасполагающим фактором для развития:
-болезни гиалиновых мембран (СДР 1-го типа),
-транзиторного тахипное новорожденного (синдром задержки
фетальной жидкости, СДР 2-го типа), с
-синдрома аспирации мекония,
-отека легких
-кровоизлияния в легкие.
Важно отметить, что частота регистрации отдельных причин дыхательных расстройств зависит от гестационного возраста. Так, для детей, родившихся ранее 34 недели гестации, характерно развитие СДР 1-го типа, обусловленного первичным дефицитом сурфактанта, а для детей родившихся после этого срока -развитие СДР 2-го типа, обусловленного задержкой резорбции фетальной жидкости. Синдром массивной мекониальной аспирации крайне редко встречается у глубоко недоношенных младенцев, однако часто регистрируется у переношенных детей. Эти различия обусловлены морфо-функцпональными особенностями дыхательной системы у детей различного гестационного возраста и зрелостью их организма в целом.
В то же время, степень перинатальной гипоксии в определенной степени модифицирует патогенез и клиническую картину поражений легких.
В этом отношении характерным примером является СДР 1-го типа у недоношенных детей. В случае тяжелой перинатальной гипоксии помимо дефицита сурфактанта, важную роль играет первичное нарушение центральной и легочной гемодинамики, связанное с транзиторной дисфункцией миокрада левого желудочка. По некоторым данным, это состояние регистрируется у 55 % недоношенных детей с СДР. Дисфункция левого желудочка способствует быстрому отеку легких и развитию отечно-геморрагического синдрома. Кроме того, тяжелая перинатальная гипоксия способствует ускоренному разрушению синтезированного сурфактанта, что приближает патогенез этого состояния к СДР взрослого типа.
В случае умеренной перинатальной гипоксии основной причиной развития синдрома дыхательных расстройств у недоношенных детей является дефицит сурфактанта. При этом тяжелые дыхательные расстройства развиваются спустя несколько часов после рождения -в клинической картине заболевания удается выявить так называемый "светлый" промежуток. В этом случае также могут развиться выраженные нарушения центральной и легочной гемодинамики, однако этот процесс является вторичным по отношению к дефициту сурфактанта, и отмечается позже, чем при тяжелой перинатальной гипоксии. Несмотря на то, что оба случая сопровождаются развитием тяжелой дыхательной недостаточности, эффективность лечения и прогноз этих состояний разные.
Аналогичную закономерность можно выявить и для синдрома массивной аспирации мекония: более тяжелое течение этого синдрома (в том числе за счет быстрого развития легочной гипертензии) отмечается у детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, по сравнению с детьми, перенесшими умеренную гипоксию. То есть тяжесть перинатальной гипоксии должна учитываться в диагностике и лечении СДР (а также аспирационных синдромов) у детей различного гестационного возраста.
Сердечно-сосудистые нарушения и транзиторная дисфункция миокарда. Причины развития сердечно-сосудистой недостаточности у
новорожденных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию хорошо изучены и обобщены в ряде монографий фундаментального характера. Наиболее хорошо изучены клиника и патогенез постгипоксических нарушений миокарда у доношенных детей.
Установлено, что степень выраженности нарушений функции сердечнососудистой системы зависит от тяжести перенесенной гипоксии. В легких случаях наблюдаются минимальные изменения функциональных тестов, в наиболее тяжелых случаях отмечается развитие шока. Следует отметить, что в первые часы жизни ишемия миокарда является основной причиной шока, сравнительно реже встречается гиповолемия.
После завершения комплексапервичных реанимационных мероприятий у части детей, родившихся в асфиксии, развиваются симптомы застойной сердечно-сосудистой недостаточности. Клиническая картина варьирует от умеренной тахикардии, акроцианоза и небольшого увеличения печени и селезенки до значительной тахикардии и выраженных симптомов
венозного застоя по большому и малому кругу кровообращения. В наиболее тяжелых случаях у ребенка, родившегося в тяжелой асфиксии, отмечается повторное развитие шока.
Патогенез транзиторной ишемии миокарда.
Острая анте-и/или интранатальная гипоксия приводит к избыточному Токсическое влияние билирубина испытывают клетки различных тканей, однако наиболее чувствительными к его воздействию являются клетки с интенсивным метаболизмом, в первую очередь, нейроны головного мозга. При незначительном повышении уровня свободного билирубина в тканях, проникновению билирубина в нейроны препятствуют клетки нейроглии, которые участвуют в осуществлении защитной функции так
называемого гемато-энцефалического барьера. Однако при дальнейшем повышении концентрации свободного билирубина защитная функция гемато-энцефалического барьера нарушается, и билирубин проникает непосредственно в нейроны.Наиболее часто поражаются подкорковые структуры головного мозга: базальные ядра, гипоталамус и нейроны ствола мозга. При этом развивается клиническая картина билирубиновой энцефалопатии или ядерной желтухи.
Несмотря на то, что билирубиновое поражение ЦНС у большинства новорожденных детей возникает при более высоких цифрах, в неонатологии под гипербилирубинемией принято понимать повышение сывороточной концентрации билирубина более 171 мкмоль/л. Случаи билирубинового поражения ГМ при уровне билирубина близком к данному значению описаны только у глубоко недоношенных детей. Это связано как с повышенной проницаемостью у них гемато-энцефалического барьера, так и недостаточным образованием билирубин-альбуминовых комплексов.
Установлено, что естественный изомер билирубина, образующийся в клетках ретикуло-гистиоцитарной системы (РГС), хорошо растворим в липидах, но плохо растворим в воде детей. Билирубин легко вступает в слабую химическую связь с альбумином, с образованием билирубин-альбуминового комплекса. Поэтому после высвобождения из клеток РГС, лишь незначительное его количество остается в межклеточной жидкости, а основная часть связывается альбумином плазмы крови.
Благодаря этому в нормальных условиях только менее 1 % от всего 52 образующегося в организме билирубина поступает в ткани.
Как показали фундаментальные исследования, связывание билирубина с альбумином происходит благодаря наличию в молекуле последнего 2-х химических центров. Теоретически, одна молекула альбумина может связать 2 молекулы билирубина. Однако, из-за того, что в организме ребенка за связь с химическими центрами альбумина конкурируют и другие эндогенные вещества (например, не эстерированные жирные кислоты), реально с одной молекулой альбумина прочно связывается лишь одна молекула билирубина.
При пересчете на количество альбумина, которое содержится в плазме крови здорового доношенного новорожденного (в среднем 3 г в 100 мл плазмы), получается, что в 100 мл крови может быть связано до 25 мг билирубина.
Исходя из этого, при концентрациях билирубина в сыворотке крови здоровых доношенных детей ниже 25 мг/100 мл (420 мкмоль/л), можно с большой долей уверенности предположить, что практически весь билирубин крови будет связан с альбумином. Однако, в условиях ацидоза, гипоксемии, гипотермии прочность химической связи альбумина с билирубином уменьшается, а при гипогликемии и гемолизе количество эндогенных веществ, конкурирующих за химические центры молекулы альбумина,
возрастает. Поэтому количество билирубина, которое может быть прочно связано с альбумином, у больных новорожденных ниже расчетной цифры.
Для больных доношенных детей критической является концентрация выше 342 мкмоль/л. Снижение концентрации альбумина в плазме крови ниже Зг/100 мл приводит к еще более выраженному уменьшению количества связываемого билирубина.
В связи с указанными причинами, наибольшие препятствия для образования билирубин-альбуминовых комплексов имеются у глубоко недоношенных детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию. Когда количество синтезируемого билирубина превышает билирубин-связывающую способность плазмы крови, количество 53 билирубина, поступающего в ткани, резко возрастает Это создает условия для токсического действия билирубина на клетки организма. Другие нарушения ранней неонатальной адаптации, характерные для детей, перенесших перинатальную гипоксию. Большое влияние на состояние детей, перенесших тяжелую перинатальную гипоксию, помимо описанных выше изменений, оказывают поражение эндокринной и иммунной систем, почек и желудочно-кишечного тракта. Хорошо изучены нарушения свертывающей системы крови и органов
кроветворения. Этим и другим проблемам, связанным с перинатальной гипоксией, посвящено большое количество исследований как отечественных, так и зарубежных авторов.
Таким образом, перинатальная гипоксия способствует развитию у новорожденных детей полиорганной патологии. Ключевое значение для прогноза жизни и здоровья детей имеют перинатальные поражения ЦНС, седечно-сосудистой и дыхательной систем.-


Добрый день, уважаемые мамы и папы. Вас приветствует администрация сайта Материнство. Если вы находитесь на этой странице, значит вам интересна статья Перинатальная гипоксия можете поделиться с друзьями в соц сетях.


Возврат к списку


Материалы по теме:

 
Яндекс.Метрика